芍药苷联合黄芩苷在口腔炎症性疾病中的抗炎作用

论文价格:150元/篇 论文用途:硕士毕业论文 Master Thesis 编辑:硕博论文网 点击次数:
论文字数:27856 论文编号:sb2022080622383649194 日期:2022-08-17 来源:硕博论文网

本文是一篇临床医学论文,本实验证实了PF和BAI联合使用可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而缓解LPS引起的HOKs中的炎性反应,这为OLP的发病机制及药物联合治疗口腔炎症性疾病提供了实验基础。
1 材料与方法
1.1实验试剂与仪器
1.1.1主要试剂

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1.2组织的收集与贮存
所有组织均来自山西医科大学附属口腔医院,收集健康黏膜组织10~15例,其主要来源于需拔出智齿的患者,收集被病理科诊断为OLP的黏膜组织10~15例,患者在术前用漱口水漱口3次,之后在无菌条件下切取OLP患者颊侧黏膜组织约0.6cm×0.8cm,将组织分为两份,一份固定在福尔马林中,另一份新鲜组织贮存在-80℃冰箱中。患者均签署知情同意书,该研究也已获得山西医科大学伦理委员会的批准(No. 2017 LL068)。OLP和HC组的纳入排除标准见表1。

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2 结果
2.1 OLP和HC的筛选结果
根据纳入排除标准进行筛选,最终OLP纳入15例,HC纳入9例,OLP和HC的临床特征见表4。

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2.2 OLP的临床表现和病理表现
OLP临床表现见图1,糜烂型OLP病损处可发生充血、糜烂和溃疡,病损周围可有灰白色斑块(图1A),网状型OLP可见小丘疹连成白色花纹,稍高隆起于黏膜表面,交织成网状(图1B)。OLP病理表现见图2,镜下可见黏膜的白色条纹处,被覆不全角化的复层鳞状上皮;上皮钉突不规则延长;基底细胞液化变性,界限不清;固有层可见淋巴细胞浸润带。
免疫组织化学结果显示,NF-κB p65和IKKα在OLP患者组织中为阳性表达,在HC组织为阴性表达。NF-κB p65主要分布于细胞核和细胞质,NF-κB p65阳性细胞主要在OLP黏膜棘层及基底层,呈散在或密集的黄色或棕黄色颗粒状(图3)。IKKα主要表达于OLP病损的上皮层,高倍镜下观察到IKKα主要分布于细胞质(图4)。   
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3  讨论 ................................... 20
4  结论 ...................................... 23
3  讨论

OLP和牙周炎是一种常见的口腔炎症性疾病[25, 26],严重影响人们的日常生活。OLP的病因和发病机制不十分明确,目前尚无有效的治疗方法。其中药物治疗为首选,糖皮质激素如地塞米松、曲安奈德为治疗OLP的常用药物,但是长期使用激素可能导致口腔念珠菌感染等多种不良反应。除此之外,光动力治疗、激光治疗和手术治疗也逐渐应用于临床,然而光动力治疗和激光治疗缺少大量的样本验证其治疗效果,并且不适宜作为OLP的常规方法。因OLP的慢性炎症状态,手术切除后也可能复发,故手术治疗也不能做常规的治疗手段。国内外专家都在寻求一种安全、有效、远期疗效好的治疗方法,近几年,包括PF和BAI在内的中药由于毒副作用小、价格便宜等优点在OLP和牙周炎等炎症性疾病的治疗上受到了广泛关注[11]。然而,PF和BAI联合治疗是否具有更好的抗炎作用以及可能的作用机制尚不清楚。
NF-κB是在炎症和免疫中起关键作用的转录因子家族的总称,其协调特定的基因表达,调节多种生理功能,在许多疾病中均发现其活性异常。正常情况下,NF-κB与抑制蛋白 IκB 以静息状态存在于细胞质中,当细胞受到刺激后会激活IκB激酶(IKK复合物),使得 IκB蛋白磷酸化,随后导致IκB泛素化和降解,降解后,NF-κB二聚体(例如p65 / p50亚基)易位至细胞核,并与各种靶基因DNA的共有序列结合,从而导致细胞因子(包括TNF-α、IL-1 和 IL-6等)的分泌[9, 29]。IKKα是主要激活NF-κB非经典信号通路的IKK复合物,近年来的研究发现NF-κB非经典通路对先天和适应性免疫反应的调节是至关重要的,并且其活化失调也促进炎症性疾病的发病[30]。
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4  结论
1. NF-κB p65、IKKα和炎性细胞因子TNF-α和IL-6在OLP患者组织中呈高表达。
2. PF和BAI联合使用的最佳浓度组合两者均为5µg/ml。
3. PF和BAI联合使用更好地抑制LPS刺激HOKs中NF-κB信号通路的激活,从而降低其下游炎性因子的分泌,并且疗效优于两者单独使用。
综上所述,本实验证实了PF和BAI联合使用可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而缓解LPS引起的HOKs中的炎性反应,这为OLP的发病机制及药物联合治疗口腔炎症性疾病提供了实验基础。
参考文献(略)


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